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T3,
freies
T3,
Gesamt-
T3-Uptake
T4,
freies
T4,
freies-Index
T4,
Gesamt-
T4/TBG-Quotient
TAK
Tbc-Diagnostik
TBG
Telomerase
Testosteron
Testosteron, freies
Tetanus-Antikörper
Tetrahydrocannabinol
Thallium
T-Helfer/Suppressor-
Index
Theophyllin
Thrombinzeit
Thrombophilie-
Screening
Thromboserisiko,
erbliches Patienteninformation
Thromboplastinzeit
(Quick, TPZ)
Thrombozyten
Thrombozyten-
Antikörper
Thymidinkinase
Thyreoglobulin
Thyreoglobulin-
Antikörper
Thyroxin
Thyroxin-
bindendes-Globulin
Toga-Virus
Tollwut-Antikörper
Tonsillitis-/
Pharyngitis-
Erreger-Nachweis
Tonsillitis/Pharyngitis-
Virus-Antikörper
TORCH-Infektionen
Torulopsis
Toxikologische
Untersuchungen
Toxocara-Antikörper
Toxoplasmose-
Antikörper
TPA
TPHA-Test
tPSA
TRAK
Transaminasen
Transferrin
Transferrin-Rezeptor,
löslicher
Transferrin-Sättigung
Treponema-pallidum-
Hämagglutination
TRH-Test
Trichinen-Antikörper
Trichomonaden
Trichuris
Triglyzeride
Trijodthyronin
Triple-Diagnostik
Triple-Test
Troponin-T
Trypanosomen
Trypsin
TSH-basal
TSH-Rezeptor-
Antikörper
Tuberkulose-DNA-
Nachweis
(PCR)
Tuberkulose-Nachweis
Tularämie
Tularämie-Antikörper
Tumormarker
Typhus
|
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Dr.
med. Olav Hagemann
zur
Umfrage
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Synonym:
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Thyreoidea-stimulierendes Hormon |
| Thyreotropin |
Material:
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1 ml Serum |
Norm:
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Klientel
|
Norm
|
| Kinder |
bis 1 Lebenswoche |
0,27-20 µIU/ml |
| 1 Woche-1 Lebensjahr |
0,27-7,0 µIU/ml |
| 1.-17. Lebensjahr |
0,27-5,0 µIU/ml |
| Erwachsene |
0,27-4,2 µIU/ml |
erhöht:
| primäre Hypothyreose:
|
| sekundäre Hyperthyreose:
 | fT4 gleichzeitig erhöht |
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| Ursachen (beide selten):
| TSH-produzierender Tumor |
| Schilddrüsenhormonresistenz |
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| Medikamente (siehe Tabelle
unten) |
erniedrigt:
| primäre Hyperthyreose:
| fT4, fT3 grenzwertig hoch oder erhöht
 | Autonomie |
| latente Hyperthyreose bei M. Basedow |
| hypertrophe Thyreoiditis Hashimoto (Frühstadium)
|
|
|
| sekundäre Hypothyreose:
| fT4, fT3 erniedrigt:
| meist globale HVL-Insuffizienz
|
|
|
| Konversionssteigerung intrahypophysär:
| NTI = Non Thyreoid Illness: gleichzeitig niedriges fT3 (=
Konversionshemmung peripher)
|
|
| Medikamente (siehe Tabelle
unten) |
medikamentöse Beeinflussung des
TSH:
Bewertung:
| Tabelle:
Interpretation von Schilddrüsenhormonkonstellationen |
| Die Regulation der TSH-Sekretion ist sehr sensitiv und
spezifisch schon bei grenzwertigen Hypo- bzw. Hyperthyreosen |
| Ein normales TSH schließt manifeste Hyperthyreose und
Hypothyreose aus! |
| Zur Therapiekontrolle unter T4-Medikation wichtigster
Parameter:
| bei Substitutionstherapie (z.B. bei Hypothyreose) TSH
normal einstellen |
| bei Suppressionstherapie (z.B. Struma) TSH niedrig
einstellen |
| TSH nicht supprimieren, sonst wird die Jodaufnahme nicht
stimuliert (Jodverarmung → Proliferationsreiz)! |
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Physiologie:
| Funktion:
| Hormonregulation: siehe T3,
freies |
| Regulation der Jodaufnahme in die Schilddrüse |
| steuert das Wachstum der Schilddrüse (u.a. Strumaentwicklung, Knotenbildung) |
|
Klinik der Hyper- und Hypothyreose:
Siehe auch:
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