| Thyreoiditis
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Vor-
kommen
| Ursache
| Labordiagnostik
| Hyper-/Hypothyreose
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| akute Thyreoiditis
| sehr selten |
bakteriell:
 | meist Streptokokken oder Staphylokokken |
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| z.T. Hyperthyreose (Freisetzung von Schilddrüsen-
hormonen aus zerstörten Follikeln) |
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subakute Thyreoiditis (Thyreoiditis de Quervain, Riesenzell-
Thyreoiditis)
| selten |
| Granulomatöse, pseudotuberkulöse, nichtinfektiöse
Riesenzell-
Thyreoiditis |
| subakutes Auftreten |
| umschriebener, schmerzhafter Knoten |
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| bei 50% der Patienten initial Hyperthyreose (passive Freisetzung von Schilddrüsen-
hormonen aus zerstörten Follikeln) im Verlauf später Hypothyreose |
| in mehr als 90% nach Abheilung wieder Euthyreose |
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chronische lymphozytäre Thyreoiditis (Hashimoto-
Thyreoiditis)
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bevorzugt bei Frauen jenseits des 40.
Lebens-
jahres |
| Autoimmun-
erkrankung: progressive Zerstörungen des Schilddrüsen-
parenchyms durch lymphozytäre Infiltrate
→ lokale Fibrose → herdförmige Epithel-
proliferationen → oft onkozytäre Transformation der Follikelepithelzellen |
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| initial manchmal Hyperthyreose |
| später meist Hypothyreose bis Myxödem |
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fibrosierende Thyreoiditis (Morbus Riedel,
Riedel-
Struma)
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äußerst selten, ca. 200 Fälle in der Literatur
beschrie-
ben |
| Destruktion der Schilddrüse durch progrediente Fibrose
(Ausbildung einer „eisenharten” Struma) |
| oft auch Fibrose anderer Organe (z. B. retroperitoneale
Fibrose, Fibrose der Orbita, der Lunge, etc.) |
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| meist unauffällig |
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| im fortgeschrittenen Verlauf Hypothyreose |
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Morbus Basedow
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Inzidenz (BRD) 0,1-1,8% |
| Autoimmun-
erkrankung:
Auto-AK binden am TSH-Rezeptor → Stimulation (analog des
TSH) → Schilddrüsen-
Überfunktion und Proliferation (Struma) |
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| Hyperthyreose:
 | ca. 40 % der
Hyper-
thyreosen in Deutschland werden durch den Morbus Basedow verursacht |
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| ca. 80 % der Fälle mit einer endokrinen Orbitopathie
vergesellschaftet |
| Merseburger Trias:
| Struma |
| Tachykardie |
| Exophthal-
mus |
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